抗衰黑科技大揭秘！顶级专家齐聚上海，这些前沿成果抢先看
发布时间：2025-09-23
在国内抗衰赛道中，时光派作为起步较早、影响力突出的平台，始终以 “搭建前沿科学与公众认知桥梁” 为核心定位，致力于将专业衰老科研成果转化为大众可理解的内容。 2025年9月20日-9月21日，由时光派发起主办的衰老干预论坛在上海召开，论坛汇聚近 50 位全球专业人士，涵盖抗衰老顶尖专家、抗衰产业领军者及顶尖生物极客，另有超千名抗衰爱好者参与。各方围绕抗衰老前沿技术突破、抗衰实践经验总结及长寿科技发展趋势展开深入研讨，内容兼具专业性与实践价值。这场干货满满的行业交流，究竟聚焦了哪些核心方向？一起往下看～ 向下滑动查看现场图片 主论坛共有28位演讲者，他们围绕衰老量化、靶点干预、AI赋能、临床转化等衰老的前沿核心议题进行了分享，为我们呈现了衰老科学从基础研究走向实践应用的完整路径。 论坛演讲嘉宾简介及精彩内容速递如下： 顾颖 华大研究院副院长 演讲题目：《再生、抗衰与干细胞：从科研到应用》 顾颖博士为华大集团技术副总裁,华大细胞CEO,华大研究院资深副院长，作为“十四五”国家重点研发计划首席科学家，成果丰硕。曾构建全球首份多器官衰老时空图谱，成果两度入选“中国生命科学十大进展”。 顾颖博士阐述了如何从科研出发，通过基因组、单细胞以及空间转录组学技术进行衰老解析，并基于多组学大数据系统构建一个健康评估以及应用体系。针对免疫系统这一衰老的核心系统，通过细胞组学技术与AI数据模型结合，提供了个体化检测评估方案。 此外，顾颖研究员还分享了华大及合作方团队在干细胞再生研究方面的重大突破，其研究成功将人类多能干细胞逆转至更原始的胚胎发育第3天的全能干细胞（3DC）状态，并利用3DC细胞嵌合技术在猪胚胎中构建高度人源化的肾脏器官。其次，3DC细胞在类器官构建上也显示出潜力，如成功模拟了早期胚胎造血并形成造血岛结构，观察到功能性的血液流动，这在药物筛选和发育研究中显示出巨大价值。 最后顾颖博士也展示了如何将鹿茸再生研究成果转化为护肤产品，并持续以多组学数据进行应用功效研究，形成从科研到应用的闭环迭代体系。 我们不仅评估健康，更要提供干预方案 韩敬东 北京大学定量生物学中心教授 演讲题目：《人工智能对衰老进程的量化与调控》 韩敬东教授的研究通过大规模实验和计算分析相结合，探索衰老、癌症和干细胞发育。 会议中，教授展示了其团队利用人工智能彻底革新衰老评估方式的成果。 教授开发了基于3D面部结构图像的AI模型，其平均绝对误差仅为约2.8年，并且与血液中的炎症因子、基因表达水平以及吸烟、饮酒，吃蔬果、喝咖啡等生活习惯显著相关。此外，其开发的中风预测模型能通过面部图像、血液标志物等预测中风及复发风险。 并且，教授开发的热成像面部衰老时钟，将面部特定区域的温度变化模式与衰老速度关联，发现充足睡眠、适度运动等健康生活方式表现出了减缓热衰老的特征，其中，30位女性通过跳绳使平均面部年龄减少了5岁。 每个人都会老，但衰老的速度不同，且大多掌握在我们自己手中。 Steve Horvath Altos Labs剑桥科学研究所首席研究员 演讲题目：《长寿的秘密：来自哺乳动物甲基化比较研究的洞见》 Steve Horvath 教授被誉为“表观遗传时钟之父”，其开发的Horvath时钟是首个泛组织表观遗传时钟。 教授团队对348种动物、1.5万份样本进行测序，开发了能预测相对年龄与物种最大寿命的第三代泛哺乳动物表观时钟。 它能以极高精度预测185个不同物种的相对生物年龄（个体年龄与其物种最大寿命的比值）。此外，针对衰老干预研究，团队还开发了更为敏感的小鼠“EnsembleAge”时钟，能有效区分真正的抗衰老与应激反应，并预测小鼠剩余寿命。目前所有数据与工具已公开。 精心构建的甲基化图谱是长寿物种的标志。 Vadim Gladyshev 哈佛医学院教授 演讲题目：《量化衰老、长寿与年轻化》 Vadim Gladyshev教授首先分享了其团队对衰老、长寿与年轻化本质的研究。通过跨物种多组学分析和大规模人体数据，其团队基于10种组织、300种血浆蛋白开发出了器官特异性衰老时钟，能够量化心脏、大脑、肝脏等不同系统的生物年龄，有效预测疾病风险。 教授指出，生物年龄在经历严重应激（如新冠、大型手术）后会短暂飙升，但随后能自我恢复，说明生物年龄是可逆的。其中，细胞重编程、热量限制、雷帕霉素、二甲双胍及山中因子等都是可关注的逆转衰老时钟方式。 研究发现，在胚胎发育过程中存在一种天然的年轻化现象，生物钟会被重置归零，在胚胎发育阶段调控可能改善成年期的健康。 每一种慢性疾病，可能都是某个器官加速老化的外在表现。 王赫 功能医学中心主任 美国功能医学院(IFM)认证医生 演讲题目：《当荷尔蒙成为“逆龄引擎”：荷尔蒙与长寿健康》 王赫医生在消化系统、内分泌、抗衰老领域有丰富的经验。 演讲中，王赫医生讲述了激素在女性健康中的关键作用。现代医学推崇的化学结构与人体自然分泌的激素完全相同的“生物同源性荷尔蒙”，通过栓剂、埋植等经皮给药的方式，能规避传统口服药物的血栓等风险。 科学的激素替代疗法能将冠心病风险降低35%，将骨质疏松性骨折风险降低30%至50%，并可能将老年痴呆风险降低24%至65%。 此外，王赫医生还分享了如晨间光照、优化呼吸、补充维生素D等提升内源性激素水平的实用干预方法。 Ana Maria Cuervo 阿尔伯特·爱因斯坦医学院发育与分子生物学系、医学系教授 阿尔伯特·爱因斯坦医学院衰老研究所联合主任 演讲题目：《选择性自噬：从蛋白质维度实现健康长寿》 Ana Mario Cuervo教授为蛋白质降解与衰老生物学领域的权威学者。 演讲中，教授介绍了在分子伴侣介导的自噬（CMA）领域的研究成果，重点阐述了CMA在衰老和衰老相关疾病中的作用，并指出CMA可同时改善多种衰老因素，是延缓慢性病、延长健康寿命的可行靶点。 教授讲到，CMA活性在年老小鼠的神经元、肌肉、肝脏等多种组织中均显著下降，在女性中基础活性更高，在男性中随年龄的下降更剧烈。并且在人类老年痴呆患者大脑中CMA活性明显降低。 教授还分享了新开发的CMA激活剂与热量限制的相关成果，其能够清除病理蛋白、改善神经退行疾病的记忆退化以及学习能力下降等，还反映了保护视网膜结构与功能、增强免疫功能、显著减少癫痫的发作等效果。 CMA衰退可复制衰老特征，并加剧老年慢病风险。 邓海腾 清华大学生命科学学院长聘教授 教育部信息及系统生物学重点实验室主任 协和医院双聘教授 演讲题目：《基于蛋白质组学的衰老生物标志物发现与干预研究》 邓海腾教授的研究方向涵盖蛋白质组学、代谢组学及健康寿命干预技术，推动衰老疾病标志物与疫苗研发。 邓海腾教授在其演讲“基于蛋白质组学的衰老生物标志物发现与干预研究”中，分享了NAD+代谢衰退和细胞衰老两大机制，以及其开发的相应的干预策略，如补充NMN、使用新型senolytics化合物、以及开发靶向CD38的疫苗等。 邓教授团队分享了他的研究成果，发现血液中免疫球蛋白组的变化可以作为衰老干预的可靠标志物，并且发现多种植物分子能有效清除衰老细胞，展现出强大的抗衰老潜力。 CD38作为核心的NAD+消耗酶，在多种组织的衰老过程中上调。教授团队针对CD38开发了一种特异性的CD38多肽疫苗，是“抗衰老疫苗”的全新概念。在老年小鼠中有显著的健康改善效果，包括体力（握力）增强、认知能力提升，以及全身炎症水平的降低效果。 抗衰老的目标是维持青春活力并且预防衰老相关慢性病的发生。 Vera Gorbunova 罗切斯特大学教授 罗切斯特衰老研究中心联合主任 演讲题目：《长寿的表观遗传学》 Vera Gorbunova 教授专攻哺乳动物超长寿命机制与基因组稳定性研究，曾开创了伴侣蛋白介导的自噬领域研究，是衰老生物学方面的权威学者。 教授发现，长寿物种普遍具备更强的DNA修复与组织再生能力。Sirtuin 6（SIRT6）蛋白是其中的关键，其表达会随年龄增长减少，导致逆转录转座子LINE1被激活，在基因组内移动并复制，引发DNA损伤、慢性炎症。 研究发现，抑制LINE1的表达可改善炎症水平、衰弱指数，延长寿命约12%。并且小鼠的生殖衰老被大幅延缓，雌性的生育年龄从7-8个月延长至18个月，雄性在2岁高龄时仍保持生育能力。 此外，岩藻多糖能有效激活SIRT6、抑制LINE1，从而延长寿命和改善健康。为未来的抗衰老干预提供了新的靶点和策略。 长寿与高效的DNA修复能力密切相关，而SIRT6蛋白是其中的关键调控者。 推荐阅读：活211岁的弓头鲸、41岁的裸鼹鼠…Vera Gorbunova教授团队从长寿动物找到灵感！不想老得快？先提升DNA修复力！ Susanna Rosi Altos Labs湾区科学研究所首席研究员 演讲题目：《创伤性脑损伤作为加速衰老模型：来自髓样细胞动态的见解》 Susanna Rosi教授专注于研究衰老和神经退行性疾病引发的认知功能障碍机制。 教授将创伤性脑损伤（TBI）作为复现自然衰老和神经退行性疾病的模型，并深入探讨了其中巨噬细胞的关键作用。 教授讲到，从血液循环进入大脑的单核细胞来源的巨噬细胞（MDMs），在损伤后并不会随着急性炎症消退而消失，反而会长期“定居”于受损大脑中并持续存在至少8个月，成为驱动慢性炎症和认知功能障碍的关键因素。通过阻断脑损伤产生的CCR2信号可抑制这个过程并改善认知。 这种MDMs独有的114个基因的表达特征中，有31个基因为可成药靶点，可能预示着全新的干预策略。 创伤性脑损伤在65岁以上人群中非常常见，即便是轻微的脑损伤，痴呆的风险也会上升两倍以上。 Raul Mostoslavsky 麻省总医院癌症中心科学主任 哈佛医学院Laurel Schwartz医学教授 演讲题目：《衰老过程中代谢与表观遗传的关联：从基因维度解析》 Raul Mostoslavsky曾发现长寿蛋白SIRT6在连接代谢与基因中的核心作用，开创性阐明了染色质动态与代谢互作规律。 Raul Mostoslavsky教授的演讲以去乙酰化酶SIRT6为核心，讨论了代谢与表观遗传在衰老和癌症中的作用。 在肿瘤发生上，SIRT6的缺失会增强糖酵解，增强一部分肿瘤干细胞的增殖能力，驱动肿瘤发展。在肿瘤转移上，团队发现了癌症在转移灶中特异性活跃的基因Gstt1，它能通过谷胱甘肽化改变纤维连接蛋白，促进肿瘤的转移和定植。并且，在动物中抑制Gstt1可完全阻断肿瘤的转移性生长。 而通过热量限制等方式激活SIRT6，就能改善DNA修复，并改善认知、肌肉及免疫功能。 SIRT6是唯一主要定位于染色质的哺乳动物去乙酰化酶，其活性越高与物种寿命越长相关。 Jan Vijg 阿尔伯特·爱因斯坦医学院遗传学系教授、系主任 演讲题目：《体细胞突变在限制人类寿命中的作用》 Jan Vijg教授深耕于体细胞突变与表观遗传突变领域。在演讲中探讨了体细胞突变在人类寿命限制中的作用。体细胞突变衰老理论认为，我们身体细胞中DNA错误的持续累积是驱动衰老过程的根本原因。 Vijg教授发现，体细胞的基因组修复能力远低于生殖细胞，但这种能力在细胞重编程后可被重新激活，表明细胞层面的衰老或许是可逆转的。 研究发现，体细胞突变随年龄增长在人体各组织中累积，这个速度受到吸烟等生活环境因素影响。并且，体细胞的突变率比生殖细胞高出近100倍，这表明机体在进化中优先保护用于繁衍的DNA，而牺牲了对体细胞维护的。而当分化的体细胞被重编程为多能干细胞时，它们的基因组修复系统也会年轻化。 进化关心的是将遗传信息传递给下一代，因此生殖细胞为了确保基因组的稳定，维持着一个非常低的突变率。 杨庆岭 郑州大学第一附属医院副研究员 演讲题目：《卵巢衰老机制及临床转化研究》 杨庆岭副研究员为郑州大学第一附属医院抗衰老研究专家，其主持的科技部重点研发项目揭示了生殖细胞衰老与长寿的分子机制。 杨庆岭教授讲解了CD38介导的NAD+代谢失衡是驱动卵巢衰老的关键因素。 研究发现，卵巢内NAD+消耗酶CD38的表达会随衰老显著升高，导致关键辅酶NAD+水平急剧下降，进而引发线粒体功能障碍，加速卵巢功能衰退。 通过补充NR或使用CD38的靶向抑制剂，可以显著提升NAD+水平，改善卵母细胞质量与生育能力。 卵巢功能衰退是机体衰老的前哨，它比许多其他器官更早地出现功能性下降。 江宁 四川大学华西可穿戴健康设备研究中心特聘研究员 玛丽居里学者/玛丽居里讲座教授，高级研究员, 项目首席科学家 演讲题目：《面向社区的高可及性老年认知健康诊疗方法研究》 江宁博士现任四川大学华西可穿戴健康设备研究中心特聘研究员、玛丽居里学者。 江宁教授介绍了其团队针对中国社区老年人认知健康管理研发的“天鹅湖”闭环式诊疗系统。 针对社区老年认知健康“一头”和“一尾”的痛点，该系统构建了三阶段的社区解决方案：在“一头”，即筛查端，团队开发了一种AI模型，仅利用身高、握力等8项日常体检即可完成轻度认知障碍（MCI）普筛，准确率高达80%左右。进一步，使用基于非侵入式脑机接口的精筛中，团队将脑机接口极大简化，仅需3-4个电极，10分钟就可完成接近准确率超过90%的MCI筛查，大大提高了在社区大规模推广的可及性。在“一尾”，即干预端，团队研发非侵入式的经颅电刺激干预方法。 研究证实，为期20天的居家干预能显著改善MCI患者的记忆和语言功能，对症状较轻者效果尤为突出。 并且，为解决依从性难题，江教授生动地提出将干预融入日常生活，“一边打麻将，一边实现认知功能改善”，为社区老人提供触手可及的方案。 大部分MCI病人不知道自己得病了，隐匿在社区里，因此筛查和干预这一头一尾，都必须在社区能够完成，才能将防治关口真正前移。认知受损越轻微，干预效果就越明显。 唐玉涵 华中科技大学同济医学院公共卫生学院营养与食品卫生学教授，博士生导师 演讲题目：《抗衰老化合物筛选和功能研究》 唐玉涵教授的研究聚焦于寻找能够延缓细胞衰老的天然产物，这与当前主流的清除衰老细胞或抑制衰老相关分泌表型的策略形成互补，具有不以杀死细胞为目标、无细胞残骸遗留问题、增加细胞健康寿命等潜在优势。 研究团队建立了多维、高通量的筛选体系，从包含805种化合物的天然产物库中，锁定了灵芝酸A(Ganoderic Acid A)，并发现其具有广泛的抗细胞衰老作用。通过线虫和自然衰老小鼠模型，证实灵芝酸A在延寿和改善肌肉萎缩、衰弱和骨质流失的效果，甚至部分效果优于雷帕霉素。 研究发现核糖体稳态紊乱是驱动细胞衰老的上游关键机制，而灵芝酸A通过其作用靶点TCOF1来维持核糖体稳态，从而预防衰老。 此外，教授还提及了针对特定器官（如肝脏）衰老的精准筛选，以及基于基因表达谱和AI建模等更高效的筛选策略探索，展示了一套从高通量筛选到深度机制解析的完整研发体系。 比起清除，延缓细胞衰老在一定程度上避免了清除后留下的细胞残骸问题，是一种更为温和的干预策略。 Vincenzo Sorrentino 新加坡国立大学助理教授 演讲题目：《葫芦巴碱：通过调节NAD+改善肌肉衰老与肾脏健康》 Vincenzo Sorrentino为新加坡国立大学助理教授，致力于探索代谢、营养与蛋白质稳态如何影响健康衰老。 Vincenzo Sorrentino教授讲解了天然小分子葫芦巴碱（Trigonelline）是一种新型、稳定且有效的NAD+调节剂。 研究首次发现，葫芦巴碱是NAD+的直接前体，并且与NR、NMN等现有前体相比成本更低、稳定性好。 并且，其水平在肌肉减少症及糖尿病肾病患者体内均显著降低，补充葫芦巴碱能有效提升NAD+水平，不仅显著改善了肌肉力量，还能有效保护肾脏功能、减轻损伤。 我们证实，补充葫芦巴碱能够跨物种提升NAD+水平，无论是在人类细胞、线虫，还是小鼠中，我们都观察到了显著的效果。 推荐阅读：喝咖啡拯救肌肉？Vincenzo Sorrentino教授解读各大NAD+前体，来自咖啡的葫芦巴碱能否脱颖而出？ Siobhan Mitchell MitoQ首席科学与细胞科研官 演讲题目：《为什么线粒体是下一代抗衰成分的核心战场》 Siobhan Mitchell博士拥有25年抗衰老研究经验，聚焦营养干预对代谢健康、皮肤老化及细胞功能的调控。 博士指出，线粒体功能障碍是衰老的核心驱动力，线粒体功能从20岁便开始下降，导致肌肉量减少和ATP产量下降，这些变化可通过GDF-15等生物标志物进行监测。 接着深入探讨了靶向线粒体的干预方法，如NR、NMN等NAD+前体、PQQ和他们的专利分子MitoQ，并展示了相关的临床研究数据。MitoQ作为一种靶向线粒体的抗氧化剂，能精准清除氧化应激，在恢复ATP和端粒长度、保持血管功能方面效果显著；在临床中能使老年人血管舒张功能改善42%，逆转15-20年的血管老化，并能将绝经后女性的血管功能恢复至绝经前水平。最后还系统比较了NMN、NR与PQQ的协同潜力。 在小鼠模型中，MitoQ比二甲双胍更能保护卵巢，还延长了健康寿命。 陈国兵 暨南大学基础医学与公共卫生学院院长 微生物学与免疫学教授 演讲题目：《人体免疫衰老特征及相关转化应用研究》 现任暨南大学基础医学与公共卫生学院院长、老年免疫研究所所长，广东省特支计划科技创新领军人才的陈国兵教授，专注于老年免疫学研究，主持多项国家级课题。 首先，教授介绍了其团队构建的大规模“人类生命全周期外周血免疫细胞图谱”，该图谱基于单细胞测序技术，成功开发出能够精确评估个体“免疫年龄”的生物钟模型。接着他指出，在衰老过程中，变化最显著的是初始CD8+ T细胞的数量急剧减少，以及T细胞受体库多样性的锐减。这一发现直接解释了老年人对新冠、流感等疫苗应答能力普遍较弱的根本原因。 最后，教授利用深度测序筛选出MAGE-A3抗原的高效TCR克隆，构建TCR-T细胞，在肺癌小鼠模型中实现80%肿瘤消退，并正在通过筛选增强线粒体自噬的药物，探索延缓免疫衰老的新途径。 TCR多样性在40岁后呈断崖式下跌，且与衰弱评分显著相关。 David Furman 斯坦福大学医学院1000免疫系统项目主任 巴克研究所人工智能平台主任、副教授 演讲题目：《测量衰老的进程》 David Furman教授专注于AI驱动的衰老机制解析与精准长寿干预。他通过多维组学与深度学习开发生物标志物和系统性生物时钟，研究炎症介导衰老超15年，涵盖免疫、代谢及神经科学等领域。 David Furman博士重点介绍了其团队基于“1000免疫组计划”开发的炎症衰老时钟（iAge），该时钟能提前数年预测多种疾病、虚弱和死亡风险。 并且，团队正开发Healthy Selfie时钟，可通过面部图像以约65%的准确率预测炎症水平和衰老程度。接着，博士介绍了可利用常规血液生化评估器官衰老速度DiseaseAge，以及一种与内在能力相关的新型甲基化时钟，高内在能力可延长寿命达5年，较低的人群死亡风险提高38%，但可通过摄入鱼类、Omega-3等方式改善。 教授指出，不要过多追求适中的精确性，要更多去关注身体内不同系统之间生物指标之间的相关性。最后，博士还展示了利用模拟太空微重力加速类器官衰老的研究。 规律的饮食、运动是延缓各器官系统衰老的有效干预手段，而吸烟，甚至喝红酒会全面加速衰老。 孙毅 普罗米修斯细胞团队创始人 上海市同济医院干细胞临床转化研究中心主任 涉及未发表内容，暂不公开 Gene Bruno 亨廷顿健康科学大学营养保健品科学名誉教授 演讲题目：《生物黑客长寿：表观遗传学靶点与循证营养补充剂的配方策略》 Gene Bruno先生为天然成分原料公司Nutraland USA的首席科学官，在营养品和膳食补充剂行业拥有超过45年的经验。 Gene Bruno教授指出，亚精胺能够上调自噬相关基因，并与死亡率降低25%相关。临床研究证实，每日补充3.3mg小麦胚芽提取的亚精胺，能提升自噬和认知标志物BDNF，使甘油三酯和VLDL-C分别降低27%和20%。接着，演讲介绍了植物来源的褪黑素在改善睡眠质量效果比合成褪黑素更好，且无“晨起宿醉”副作用。 之后，教授介绍了黑姜提取物通过调节棕色脂肪基因，在减少腹部脂肪、提升体能与男性性能力方面的多重功效。最后，他重点介绍了源自百岁老人的“长寿后生元”巴氏灭活AKK菌，研究发现灭活的AKK菌能够有效减少体内脂肪、降低胆固醇和血糖并改善胰岛素抵抗。 把亚精胺+植物褪黑素+黑姜提取物+AKK组合成“一天两粒”配方，可在不改变生活方式的前提下，有效应对认知衰退、睡眠障碍、体态变化与代谢健康，为健康老龄化提供可行且个性化的解决方案。 补充褪黑素不会抑制人体自身褪黑素的分泌。 Andrei Seluanov 罗切斯特大学教授 演讲题目：《“暗面”基因组与衰老》 Andrei Seluanov教授专注于解析长寿与基因组稳定性的分子机制，其研究揭示具有超长寿命哺乳动物的抗癌特性，为衰老与癌症研究领域的国际标杆。 Andrei Seluanov教授的演讲阐述了其团队从长寿哺乳动物中发现的抗衰老机制。研究发现，裸鼹鼠能够抗癌的关键在于体内积累了大量高分子量透明质酸，将其合成透明质酸的关键基因Has2转移到小鼠体内可延长健康寿命。 而寿命超过211年的弓头鲸的长寿秘诀是具备超高效率和精准度的DNA损伤修复能力。教授团队在弓头鲸细胞中锁定了CIRBP这个高表达关键蛋白，将其在人类细胞中表达可将DNA修复效率提升约2倍，而在果蝇中表达则能显著延长其寿命并增强对辐射的抵抗力。 最后，教授指出，长寿物种普遍有低代谢、更强的炎症控制和更稳定的基因组等共性特征，并且它们会分泌更多的细胞外囊泡，通过其中的小RNA来抑制促生长和炎症通路。 演化也在利用同样的通路来延长不同物种的寿命，就是尽可能地抑制炎症。 David Barzilai 长寿咨询公司Healthspan Coaching创始人兼CEO 长寿顾问 演讲题目：《全球视野下的健康与长寿：挑战与机遇》 作为日内瓦长寿科学学院创始教授及Healthspan Coaching公司创始人，David Barzilai博士开创性地将循证医学与精准医疗相结合，在精准长寿医学领域不断开拓创新，是该领域享誉国际的思想领袖。 Barzilai博士表示，老年人的医疗支出是年轻人的2-3倍，只要将疾病与失能出现时间推迟1年，全球即可新增38万亿美元经济价值；而实现路径是以衰老标志为靶点的干预。他特别呼吁监管机构将衰老认定为可治疗的医学状态，以打通药物研发和审批路径。 Barzilai认为，长寿科学的成功离不开跨领域协作：如包括如清洁水源、疫苗接种等公共卫生基础、社会因素、政策创新（如将健康寿命纳入国家战略）以及健康公平。而中国由于其规模、数字化基础设施和政策框架，具有领导全球长寿创新的潜力。 若不把衰老本身列为可干预靶点，任何国家都付不起长寿但不健康的账单。 Adeel Khan 长寿诊所Eterna Health创始人 演讲题目：《MUSE细胞：慢性疾病与长寿的再生医学新范式》 Adeel Khan博士是全球长寿诊所Eterna Health的创始人，他以创新性疗法著称，通过融合多种先进疗法，帮助身体功能恢复、损伤修复与年轻化，为包括卡戴珊姐妹、Tony Robbins等知名人士提供功能恢复与年轻化方案。 Adeel Khan博士的演讲聚焦于叫做MUSE细胞的新型多能干细胞。MUSE细胞是一种天然存在于间充质干细胞中的亚群，占比仅为1-2%，但可通过标准化流程富集至70%以上，从而产品化和可重复化。MUSE细胞最突出的优势在于其具备分化为心脏、大脑等多种细胞的多能性但无致瘤性，且无需HLA配型即可异体使用。其独特的归巢机制使其能通过静脉输注精准靶向并修复体内损伤部位。 一项针对中风患者的临床数据显示，单次静脉输注2000万个MUSE细胞后，25%的患者实现了显著功能恢复。另一项针对心肌梗死的试验也表明，单次输注能将左心室射血分数从40%提升至52%。博士最后讲到，MUSE细胞通过转移线粒体和调节免疫系统，可逆转患者的炎症和免疫系统生物学年龄。 Chris Moore 丹麦医疗保健集团Nordic Group首席执行官 演讲题目：《未来健康：基因、营养、功能检测与科技赋能韧性与健康寿命》 Chris Moore以N=1个性化医疗理念为核心，推动功能医学实验室发展为涵盖基因检测、健康监测等领域的医疗集团。25年来，他坚持记录个人健康数据，不断尝试各种提升健康的方法，坚持有机饮食和间歇性禁食已长达15年。 Chris Moore在演讲中指出，未来的健康管理必须转向基于“n=1”的个性化医疗，即关注每个人的生化独特性。Moore以自身为例，展示了他从1994年开始通过功能性测试和可穿戴设备等工具，持续优化健康，使其生物学年龄（49岁）显著低于实际年龄54岁，证明了延长健康寿命是基于数据的精心准备。 演讲还重点介绍了GrowBaby项目，该项目通过分析与怀孕结果相关的42个基因变异，将内华达州的早产率从11.2%降至1.5%，展示了个性化干预的巨大潜力。 具有高遗传风险的参与者如在40岁时采取健康生活方式，可延长约5年寿命。 应可钧 斯坦福大学博士后研究员 演讲题目：《人工智能对衰老进程的量化与调控》 应可钧博士讲到，传统的单一维度衰老时钟已不足以描述复杂的衰老过程，为此，其团队开发了多通路衰老时钟，能为上千个生物学通路分别计算年龄，从而更精准地预测癌症等特定疾病风险。接着，他介绍了他的首个DNA甲基化AI大模型MethlGPT，其能学习甲基化位点间的相互关联，在数据不完整时也能做出精准预测，比传统模型可靠。 并且，其团队构建了全球最大生物学年龄数据库，并开发了AI系统来自动分析4万多种干预措施。该AI代理成功发现并验证了一种名为Ouabain的化合物，该物质不仅能逆转小鼠生物学年龄，还显著改善了虚弱、心脏功能和神经炎症。 董璐 新加坡国立大学健康长寿中心、杨璐龄医学院、医学健康长寿转化研究计划 （HLTRP）、生命科学研究所，博士研究员 演讲题目：《从实验室模型到女性健康：构建生殖长寿研究体系》 董璐博士专注于衰老生物学与生殖长寿研究。她的成果发表于《Cell Research》等国际一流期刊，并在多个国际会议上展示成果。 董璐博士指出，女性生殖系统衰老发生早且不可逆，不仅导致不孕，还提前触发心血管、骨骼及神经退行性病变，应开发针对衰老机制的小分子干预策略。因此，团队创新建立了一套从模式生物到哺乳动物的跨物种三阶段研究体系。 首先，研究利用线虫筛选了50种抗衰物质，发现多种化合物，包括一些代谢中间产物能显著改善中老年生育力，并且中老年生育力的改善与寿命延长相关；接着，将筛选出的物质在小鼠卵泡中进行验证；最后进一步在小鼠体内验证。初步结果显示，2种代谢中间物在线虫中能将生育窗口延长约2-3天，相当于人类约10年，展现出巨大的临床转化潜力。 对50种延寿分子的筛选显示，中老年生育力变化与寿命变化呈正相关。 别俊涛 湖南大学生命医学交叉研究院副教授 演讲题目：《细胞衰老的生物学机制和干预》 别俊涛为湖南大学生命医学交叉研究院副教授，北大博士，师从罗建沅教授，专注于衰老与肿瘤的发生机制与干预研究。其跨学科研究为延长健康寿命提供新策略，展现年轻学者的创新潜力。 别俊涛副教授介绍了其在细胞衰老方面的研究成果。研究发现，在衰老过程中，糖酵解通路的限速酶PKM2会发生异常聚集，而小分子化合物K35和K27能抑制这些聚集体的形成，逆转细胞衰老并延长小鼠寿命。另一项研究发现，LAMTOR1蛋白可以介导双链DNA的感受器cGAS蛋白的溶酶体途径降解，从而调控抗肿瘤免疫反应。 此外，教授还发现一种FDA批准药物能够通过抑制关键炎症通路发挥抗衰作用。教授分享，未来其研究将聚焦于利用NK细胞清除衰老细胞等新兴策略。 姬广聚 河南省科学院生物医学研究所首席科学家 中国科学院生物物理研究所研究员 俄罗斯自然科学院外籍院士 演讲题目：《衰老、抗衰老与逆转衰老研究》 姬广聚博士作为中国科学院“百人计划”研究员，其研究聚焦干细胞分化调控与外泌体药物递送，揭示心肌与代谢疾病机制。 姬广聚教授团队指出，衰老的本质是细胞的衰老，细胞衰老被认为是不可逆的细胞周期阻滞状态。其三代干细胞/外泌体/小核酸技术，颠覆了衰老细胞不可逆转理论。这一研究在细胞、在体水平得到了验证，并首次在人体层面实现逆龄。 动物实验证实，25月龄老年小鼠中位寿命由25个月延长至30个月，其生理状态相当于人类从80岁恢复至50余岁，多器官衰老标志物降至年轻水平。临床应用上，一位97岁心衰、认知丧失的重症老人在接受治疗后，两周内脱离吸氧、恢复基本交流，成为全球公开最年长的衰老逆转案例。 教授总结，其三代技术已实现“Senoreverse”，即把衰老细胞重新推回细胞周期，而非单纯清除，目标是将逆龄从实验室带入临床普惠，推动政策与产业落地。 在生物极客分论坛中，62岁、生理年龄仅37.95岁的生物极客Dave Pascoe分享了个人最新的抗衰实验成果与心得，并与中国的生物极客们进行深入交流。 他提出健康衰老不靠金钱，而在于基础习惯。他以自身 12 年实践总结出五大关键杠杆：远离毒素、合理饮食、规律运动、恢复性睡眠以及减压与感恩。他强调，昂贵的生物黑客手段无法替代这些日常选择，真正的长寿秘诀就在每个人都能做到的小事上。 左右滑动查看所有图片 最后，时光派衰老干预大会的脚步也并未停歇。第7届时光派衰老干预论坛计划将在明年继续举行。届时，时光派会以更加创新的面貌，迎接来自世界各地的学者、投资人、企业家以及各位抗衰爱好者
加州大学旧金山分校物理治疗与康复科学系、神经外科系兼职教授
罗切斯特衰老研究中心联合主任
